Un nuevo estudio encontró que los rinovirus no pudieron replicarse en ratones y células humanas diseñadas para carecer de SETD3. Esto podría significar que si se deshabilita esta proteína, podríamos encontrar la cura ante el resfriado común.
El estudio indicó que esta proteína es utilizada por algunos virus para multiplicarse dentro del cuerpo humano. Deshabilitar esa proteína, en lugar de atacar al virus en sí, puede evitar la propagación de infecciones. Cuando se probó en ratones, los virus no podían replicarse.
El investigador a cargo fue Jan Carette, un microbiólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, quien desarrolló el estudio junto a sus colegas.
“No es una cura para el resfriado común, pero es un paso adelante interesante”, dice Ellen Foxman, una inmunóloga de la Facultad de Medicina de Yale que no participó en el estudio.
El resfriado es la enfermedad más común en seres humanos. En promedio, los adultos pueden resfriarse entre dos y tres veces al año, mientras que los niños enferman con mayor frecuencia. Cualquiera de los cientos de virus, incluidos los rinovirus, puede causar estas infecciones. Además estos virus pueden mutar rápidamente por lo que es difícil combatirlos a largo plazo con medicamentos.
Pero los investigadores de Stanford y la Universidad de California en San Francisco se centraron en la proteína en lugar de virus. Los virus secuestran células para reproducirse y enfermar a su huésped. El equipo quería ver si podía identificar genes humanos que produjeran las proteínas que muchos virus secuestran para replicarse.
CRISPR para combatir el resfriado común de una vez por todas
Este es otro de los usos que se han dado a la nueva herramienta de edición de genoma humano, CRISPR. Carette y sus colegas eliminaron sistemáticamente trozos de ADN para construir una biblioteca de células humanas, a cada uno le faltaba un gen y, por lo tanto, no se podría producir la proteína correspondiente con este gen.
Posteriormente, los investigadores infectaron las células con dos tipos de virus, uno que causa resfriados y otro que se ha relacionado con enfermedades neurológicas. De esa manera pudieron identificar qué proteínas humanas estaban interactuando con las virales.
Encontraron que la proteína SETD3 era necesaria para la reproducción de los virus. Pero esta proteína es importante para las proteínas de actina, que ayudan a los músculos a contraerse. Era la función conocida del SETD3, los investigadores no contaban con que ayudaba a los virus a reproducirse.
Cuando los investigadores inyectaron virus en ratones diseñados para carecer de una versión funcional del gen SETD3, los ratones no se enfermaron. Las células pulmonares humanas que también carecían del gen permanecieron sanas. Era importante probarlo en células pulmonares porque son las más susceptibles a los rinovirus.
Pero más allá del retrovirus, los investigadores encontraron que las células humanas de ingeniería no se infectaron cuando estuvieron expuestas a virus que causan enfermedades de manos, pies y boca y una enfermedad de la médula espinal similar a la polio llamada mielitis flácida aguda.
Sin embargo, los científicos no entienden completamente qué hace este gen en el cuerpo humano, y deshacerse de él por completo podría tener efectos desconocidos, dice Vincent Racaniello, un virólogo de la Universidad de Columbia que no participó en el trabajo.
